O que é leptina e o que ela faz?

Leptina (do grego leptos = magro)  é um termo amplamente encontrado em artigos científicos de revistas no mundo todo. Pode ser simploriamente descrita como uma proteína secretada por adipócitos e que age no sistema nervoso central (SNC), promovendo menor ingestão alimentar e incrementando o metabolismo energético. Pesquisas iniciais sobre a leptina versavam sobre seus efeitos biológicos mais evidentes: diminuição do peso e da ingestão alimentar. Posteriormente, descobriu-se que a leptina atuava em sistemas fisiológicos independentes do controle de energia e, recentemente, ensaios clínicos com a leptina recombinante fecharam um ciclo de investigações que começaram com modelos animais de obesidade e chegaram até o tratamento da obesidade em humanos.

Hipotalamo-Leptina

Leptina como fator importante no sobrepeso do nosso paciente

É importante lembrar que o tecido adiposo branco é responsável pela maior parte da leptina produzida pelo organismo. Outras estruturas produzem leptina em menor quantidade: estômago, placenta e tecido adiposo marrom. Sendo assim, a massa total de tecido adiposo do organismo é o fator que mais está associado às concentrações de leptina no sangue.

Diversos mecanismos fisiológicos influenciam a síntese aguda da leptina e, consequentemente, levam a oscilações nas quantidades de leptina intrinsecamente associadas com a massa de gordura. Jejum, exercício físico moderado e frio resultam numa diminuição da expressão do gene da leptina e eventual queda nas concentrações plasmáticas da proteína. Alimentação após jejum, glicocorticóides e insulina são fatores que estimulam a transcrição do gene e a produção de leptina.

Obesidade e o Down-Regulation

Os efeitos da leptina sobre o apetite e o gasto energético sugerem que existe um defeito na atividade do hormônio em pacientes com obesidade. Sabe-se que a maior parte das pessoas com obesidade tem níveis sérios de leptina proporcionais à sua massa de tecido adiposo, ou seja, a maioria das pessoas com obesidade não sofre de uma deficiência de leptina.

E é aí que está o problema do emagrecimento: não é apenas falta de vontade! Pois um acúmulo excessivo de leptina a curto prazo poderia levar a uma down-regulation dos receptores centrais e a um reajuste do seu efeito inibidor sobre o apetite. Desta maneira, uma concentração supra normal de leptina seria necessária para o mesmo efeito inibitório sobre o apetite. Outra possibilidade aventada é a de que haja uma insuficiência do sistema de transporte da leptina para dentro do cérebro, porque pacientes obesos têm uma diminuição das concentrações liquóricas de leptina quando comparadas com as concentrações plasmáticas do hormônio.

Leptina

Conclusão

A leptina é responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em células neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central. Sabe-se que, em mamíferos, promove a redução da ingestão alimentar, o aumento do gasto energético, atua na regulação da função neuroendócrina e no metabolismo da glicose e de lipídios.

Para tratar de maneira efetiva o sobrepeso, é essencial um acompanhamento multidisciplinar. Mudança de estilo de vida com prática de exercícios físicos e uma alimentação adequada são fundamentais para se obter resultados satisfatórios. Cabe ressaltar que, em muitos casos, a farmacoterapia se torna necessária para o sucesso do tratamento, avaliando-se de maneira cuidadosa a relação risco-beneficio para cada paciente.

E esta importante variável deve ser levada em consideração por profissionais que atuam diretamente em pacientes acima do peso, pois está cientificamente comprovado que pessoas obesas podem ter problemas na produção deste hormônio, conforme supracitado no texto.

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Um grande abraço e até o próximo artigo!

Referências

CONSIDINE R.V.et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal weight and obese humans. The New England Journal of Medicine.Vol.334, p. 292-295, 1996  
 DAMASIO, A.R. et al. Tratamento multidisciplinar reduz o tecido adiposo visceral, leptina, grelina e a prevalência de esteatose hepática não alcoólica (NAFLD) em adolescentes obesos, Rev Bras Med Esporte, Vol. 12, N° 5, 2006.
EL-HASHIMI, K. et al. Two deffects contributes to hypothalamic leptin resistance in mice with diet induced obesity. The Journal of Clinical Investigation. Vol. 105, p. 1827- 1832, 2000. 
FONSECA-ALANIZ M.H. et al. The adipose tissue as a regulatory Center of the metabolism. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, Vol. 50, 2006  

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